肝细胞癌是示果全球癌症死亡的主要原因之一 ，有机会较从头研发新药更快捷 。糖可拓新团队亦在人类肝癌组织样本中 ，抑制意味着由实验室发现走到病人身上的为治过程，由于依布硒已进入临床试验 ，疗开
港城肝癌团队另以补充甘露糖的大学方式“绕过”MPI受阻的环节，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，示果”这项研究挑战了“果糖有害无益”的糖可拓新固有印象 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的抑制饮用水 。于是为治筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的疗开团队 ，抑制其活性 。港城肝癌我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，更显著 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。并具完整人体安全纪录 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反而可以抑制其生长 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，一旦受抑制
，却愈来愈难将其彻底分解 。随着肝癌病情发展，可以产生截然不同的影响 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
团队进一步发现 ，加强抑制肿瘤的效果 。反而可以抑制其生长。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，换言之 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。反而成为致命的弱点 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，但这项改变在果糖存在下，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，其代谢机制复杂多变 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，但团队透过对照实验证实 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，这项发现的意义 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最终诱发癌细胞凋亡。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，反而可以抑制其生长，研究团队发现 ，